小鼠實驗揭示腸道與神經(jīng)系統(tǒng)健康之間的直接關(guān)聯(lián)

南方醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院教授黃振烈團隊在一種腸道特異性對納米塑料高度敏感的腸道Nrf2（細胞氧化應(yīng)激通路中最重要轉(zhuǎn)錄因子）特異性敲除小鼠中開展了一系列實驗研究，揭示了腸道與神經(jīng)系統(tǒng)健康之間的直接關(guān)聯(lián)。相關(guān)成果8月19日在線發(fā)表于《ACS納米》（ACS Nano）。

腸道上皮細胞Nrf2缺失加劇聚苯乙烯納米塑料誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。研究團隊供圖

隨著微納塑料污染的加劇，經(jīng)口攝入已成為人類暴露于微納塑料的主要途徑，使得胃腸道成為首先受影響的重要器官之一。腸道損傷可能對微納塑料暴露導(dǎo)致的神經(jīng)毒性產(chǎn)生的影響引發(fā)了研究者們的廣泛關(guān)注。然而，微納塑料通過微生物群-腸腦軸導(dǎo)致神經(jīng)毒性的復(fù)雜機制仍未闡明。

該研究結(jié)果顯示，聚苯乙烯納米塑料的暴露導(dǎo)致小鼠腸道微生物群失調(diào)，表現(xiàn)為肺炎支原體和放線菌科的增殖，進而導(dǎo)致腸道中白細胞介素17C（IL-17C）產(chǎn)量的增加。這些IL-17C通過血液進入大腦，引發(fā)炎癥和腦損傷。

該研究揭示了腸道與神經(jīng)系統(tǒng)健康之間的直接關(guān)聯(lián)。特別是在納米塑料暴露的背景下，腸道上皮細胞Nrf2特異性敲除的小鼠表現(xiàn)出更嚴重的神經(jīng)毒性。這種現(xiàn)象歸因于這些小鼠腸道中與IL-17C生成相關(guān)的微生物群（如根瘤菌和洛夫氏菌）在納米塑料刺激下的顯著增加。研究還發(fā)現(xiàn)，通過體內(nèi)使用抗IL-17C中和抗體或抗生素可以緩解納米塑料引起的神經(jīng)毒性。

該研究揭示了腸道Nrf2缺失加劇聚苯乙烯納米塑料誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性效應(yīng)及其分子機制。其結(jié)果加深了我們對腸腦軸在納米塑料誘導(dǎo)神經(jīng)毒性中調(diào)控機制的理解，并強調(diào)了保持腸道健康對減輕納米塑料誘導(dǎo)神經(jīng)毒性效應(yīng)的重要性。